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（綜合報導）空氣污染和肺癌有關眾所周知，但是遭污染的空氣微粒進入到肺後，到產生癌病變之間，到底發生了什麼事？最新研究發現，空氣污染到肺癌之間，「發炎」扮演了中介的角色，促成腫瘤生成。
英國估計10％肺癌是空氣污染導致的；2019年全球約有30萬肺癌死亡病例，可歸因於PM 2.5的空氣污染。以前有個理論，環境致癌物透過直接損害DNA而導致突變。然而，最近的資料顯示，情況可能並非如此。
近期發表的「自然醫學期刊」（Nature）上，有一項報告指出，從空氣污染到肺癌之間扮演關鍵角色的就是「發炎」。此概念與70年前提出、日漸被接受的癌症促進理論相一致。根據該理論，腫瘤發生第一步是誘導健康細胞的突變，然後才觸發癌症發展。
這項報告的研究團隊，專注於表皮生長因子受體（EGFR）陽性的肺癌。一部份分析來自英格蘭、韓國和台灣的40萬人（其中有3萬3千人有EGFR陽性的肺癌）的資料。他們發現PM2.5 的濃度和這種肺腺癌的發病率有很強的關連。
參與炎症反應的物質 湧入肺組織促成腫瘤
另外一部份，研究利用基因改造過易產生肺癌的老鼠。暴露於PM2.5的污染微粒之後，老鼠的肺呈現發炎的證據：如巨噬細胞；以及參與炎症反應的中介，如白?胞介素，大量湧入肺組織 。此過程導致已有EGFR突變的肺泡上皮細胞演化為腫瘤的先驅細胞，促成腫瘤發生。而當進一步給老鼠抗白細胞介素藥，發現可減少污染促成的腫瘤。
隨著年紀老化，肺組織中有基因突變的細胞越來越多。研究指出，平常這些有突變的細胞都不活躍，在有其他狀況的?動觸發，才會演變為癌細胞，如發炎。表明空氣污染物非直接影響DNA，而是促進肺組織的炎症變化，炎症變化喚醒了蟄伏的有致癌突變之細胞，癌症才形成。
發炎也可能和其他器官或類型的癌症有關，也有可能被其他致癌物質所引發。目前我們沒有辦法防止細胞基因突變，尤其是和遺傳有關的突變；也沒有辦法消滅或壓制有變異的細胞。要防止肺癌可能只有減少空氣污染，或更有效診斷及治療慢性炎症。
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研究發現，從空氣污染到肺癌之間，扮演關鍵角色的就是「慢性發炎」。圖為情境照。